逆转录病毒共同特点:球形，有包膜，表面刺突基因组为两条相同的+SSRNA病毒核心有逆转录酶、整合酶复制特点：逆转录及整合（一）形态结构一、生物学性状1.形态：HIV呈球形，直径80～120nm；内部有一致密的圆锥状核心。电镜下的HIV第一节人类免疫缺陷第一节人类免疫缺陷病毒病毒2.HIV结构核心包膜脂双层膜gp120gp41p24衣壳蛋白p17内膜蛋白p7核衣壳蛋白逆转录酶蛋白酶整合酶RNA内层gp120暴露于病毒包膜之外，负责病毒与受体和辅助受体结合，决定病毒的淋巴细胞和巨噬细胞嗜性，是诱导中和抗体的主要抗原决定簇。gp41是病毒的跨膜蛋白，当gp120与CD4分子结合后，其疏水性氨基末端可插入细胞膜，介导病毒包膜与宿主包膜融合。HIV感染宿主范围和细胞范围比较窄，只感染CD4＋的细胞，如CD4＋的T细胞和巨噬细胞。生物学特性：变异性强。HIV-LifeHistoryHIV-LifeHistoryCD4CD4CD4HIVCCR5CCR5MutantCCR5macrophage(CXCR4)(CXCR4)(CXCR4)装配成核衣壳病毒RNARNA：DNA双链DNA双链DNA整合到宿主细胞基因组中形成前病毒RNAmRNA子代病毒的基因组子代病毒蛋白以出芽的方式释放（二）HIV的生活周期受体：HIVgp120结合CD4/辅助受体（CCR5/CXCR4），CD4主要存在于T细胞和单核巨噬细胞。CCR5基因缺失而导致蛋白突变的个体不能被HIV-1感染。HIV的生活周期HIV对理化因素的抵抗力较弱，56℃加热30分钟或用0.5%次氯酸纳、10%漂白粉、70%乙醇、0.3%过氧化氢、1%戊二醛等消毒剂处理10分钟均能灭活病毒。室温（20-22℃℃）可存活7天（三）抵抗力HIV存在于以下组织血液、精液、阴道分泌液气管支气管分泌物、浆膜腔液、脑脊液、母乳唾液、汗液、泪液、尿液和粪便二、致病性和免疫性1、传染源：病人或无症状携带者2、传播途径1．性传播2．血液传播3．母婴传播传染的危险性:与血浆病毒载量有正相关性，与CD4+T淋巴细胞计数呈负相关性。3.3.疾病过程与疾病过程与临床表现临床表现HIV感染损伤CD4+细胞的机制比较复杂，但其主要特点是HIV选择性侵犯表达CD4分子的细胞，从而引起以CD4+细胞缺损和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。其临床表现分：（1）急性感染期/原发感染期（2）无症状期/临床潜伏期（3）AIDS相关综合症期（4）艾滋病期（1）原发感染期（急性感染期）经过4-11天的潜伏期后，病毒进入血液，引起病毒血症。HIV由原发感染部位粘膜向机体扩散，并驻留于淋巴器官，在CD4+T细胞和单核巨噬细胞大量增殖并扩散。约50-75%的HIV感染者出现该期表现。一般在感染后3-6周左右出现;发热、头痛、乏力、皮疹、淋巴结肿大、末稍神经炎;实验室检查发现肝功异常，血象改变（贫血，血小板减少）;急性感染的早期HIV抗体不能被检测(抗体窗口期)。（2）临床潜伏期（无症状期）没有任何临床症状，但潜伏期不是静止期，更不是安全期，病毒在持续繁殖，并不断释放入血，是主要的传染源;HIV抗体阳性;T淋巴细胞亚群检查显示，CD4+T/CD8+T比例倒置，CD4+T淋巴细胞持续缓慢的减少，但一般仍大于350/mm3。（3）AIDS相关综合征病毒数大量增加，CD4+T细胞数不断减少；免疫系统进行性损伤。病人出现AIDS相关综合征，表现为发烧、盗汗、全身倦怠、慢性腹泻和持续性淋巴肿大等AIDS前驱症状。（4）艾滋病期严重的细胞免疫功能低下（CD4+T细胞数小于200个/mL）各种机会性感染恶性肿瘤神经系统异常。如不给予有效的抗病毒治疗，几乎100%的病人在两年内死亡。艾滋病期的的常见病原学细菌：结核分枝杆菌、肺炎球菌等病毒：巨细胞病毒，单纯疱疹病毒等真菌：白念菌，隐球菌，卡氏肺孢菌等原虫：刚地弓形虫，隐孢子虫等肿瘤：卡波济肉瘤,淋巴瘤HIV感染的自然史CD4细胞(数/mL）800400原发感染期临床潜伏期艾滋病前期和艾滋病期CD4病毒载量抗HIV的CTLHIV抗体3－8年或10年3－6个月5－8年CD4+T细胞功能缺失导致进展至艾滋期5－8年急性感染期无症状期艾滋期HIVCD4白念菌带状疱疹卡波西肉瘤淋巴瘤卡氏肺囊虫肺炎弓形体巨细胞病毒鸟分枝杆菌2003－6个月AIDS3－8年或10年（1）HIV对CD4+细胞的破坏抗体依赖的细胞毒作用破坏细胞；病毒包膜糖蛋白插入细胞膜或病毒出芽释放，增加了细胞...
