第十四章 肝性脑病 复习提要 一、 肝性脑病的原因与分型 （一）急性 暴发性或非暴发性肝炎或中毒性肝炎引起广泛的肝细胞坏死所致。 （二）慢性 多见于严重慢性肝病及/或门体分流术后，从肠道吸收入血未经解毒处理，直接进入体循环。 二、 肝性脑病的发病机制 （一）氨中毒学说 1. 氨的生成与吸收增加 ①内源性产氨增加 ②外源性产氨增加 2 . 氨的清除不足 ①肝脏清除氨的功能减弱 ②肾脏排氨减少 ③氨经肌肉代谢减少 3 . 血氨增多引起肝性脑病的机制 ①干扰脑的能量代谢 ②对神经细胞膜的抑制作用 ③对神经递质的影响 （二）假性神经递质学说 1 . 由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍而导致昏迷。 2 . 苯乙酸胺和羟苯乙酸胺在结构上与多巴胺却肾上腺素类似，但生理效应仅为后者的 1 /1 0 。 （三）血浆氨基酸失衡学说 肝功能严重受损，对芳香族氨基酸（ＡＡＡ）的清除减少；同时对胰岛素的灭活减弱，血中升高的胰岛素促使支链氨基酸（ＢＣＡＡ）大量进入肌肉组织，故血浆中的ＡＡＡ浓度上升，而ＢＣＡＡ浓度下降，高浓度ＡＡＡ迅速通过血脑屏障进入脑组织。 （四）γ-氨基丁酸学说 肝性脑病时肝脏不能有效清除γ -ＧＡＢＡ，使血中的γ -ＧＡＢＡ增加，毒性物质损伤血脑屏障的γ -ＧＡＢＡ入脑增多，同时，肝性脑病对脑神经突触后膜γ -ＧＡＢＡ受体数量增多，活性增强，与γ -ＧＡＢＡ结合，导致中枢神经系统抑制。 （五）其它因素 1 ． 酚及短链氨基酸对脑神经细胞的毒性 2 ． 毒性物质甲基吲哚与吲哚的毒性作用 3 ．毒物的协同作用 三、 肝性脑病的发病基础与诱发因素 （一）发病基础 1 ． 脑屏障通透性改变 2 ． 氮平衡改变 3 ． 酸碱失衡 （二）肝性脑病的诱发因素 1 ． 消化道出血 2 ． 利尿剂使用不当 3 ． 镇静剂和麻醉剂使用不当 4 ． 感染 5 ． 摄入过量蛋白、便秘 6 ． 腹泻引起电解质紊乱 四、 肝性脑病的防治原则 ①基础治疗，保持热量平衡，水电解质及酸碱平衡 ②净化肠道，抑制毒物的生成与吸收 ③纠正血浆氨基酸失衡 ④清除血中和脑内毒性物质 ⑤促进肝功能恢复及肝细胞再生 ⑥对症处理 试 题 [A型题] 1.下列哪种措施可减少肠内氨生成： A.利尿剂 B.给氧 C.酸灌肠 D.输液 E.补碱 2.哪种措施可使血氨降低： A.慎用催眠、麻醉、镇静药 B.左...
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