肺栓塞的抗凝治疗肺栓塞的抗凝治疗治疗大致为：机械预防：序贯弹力袜、间歇加压泵和下腔静脉滤器药物预防：包括小剂量肝素皮下注射、低分子肝素、华法林。肝素治疗：调整肝素治疗：调整APTTAPTTAPTTAPTT初始剂量及调整剂量初始剂量及调整剂量下次下次APTTAPTT监测监测时间（时间（hh））治疗前基础治疗前基础APTT80IU/kgAPTT80IU/kg静推，静推，18IU/kg/h18IU/kg/h静滴静滴44－－66APTT<35sAPTT<35s80IU/kg80IU/kg静推，加静推，加4IU/kg/h4IU/kg/h静滴静滴66APTT35-45sAPTT35-45s40IU/kg40IU/kg静推，加静推，加2IU/kg/h2IU/kg/h静滴静滴66APTT46-70sAPTT46-70s无需调整剂量无需调整剂量66APTT71-99sAPTT71-99s减少静滴剂量减少静滴剂量2IU/kg/h2IU/kg/h66APTT>90sAPTT>90s停药停药1h1h，减，减3IU/kg/h3IU/kg/h静滴静滴66低分子肝素应用方法低分子肝素应用方法商品名商品名剂量剂量使用方法最短治疗时间使用方法最短治疗时间速避凝速避凝<50kg,0.4ml<50kg,0.4ml皮下皮下Q12h5Q12h5天天50-59kg,0.5ml50-59kg,0.5ml60-69kg,0.6ml60-69kg,0.6ml70-79kg,0.7ml70-79kg,0.7ml80-89kg,0.8ml80-89kg,0.8ml>90kg,0.9ml>90kg,0.9ml克赛克赛1mg/kg1mg/kgQ12hQ12h1010天天法安明法安明100IU/kg100IU/kgQ12hQ12h55天天华法林治疗华法林治疗华法林华法林药理学比较复杂，治疗窗很窄，即药理学比较复杂，治疗窗很窄，即使很小的剂量使很小的剂量--反应变化也可能导致血反应变化也可能导致血栓或出血。但其疗效确切已被越来越多栓或出血。但其疗效确切已被越来越多的医生认识和接受，如何正确使用的医生认识和接受，如何正确使用华法华法林林，合理监测调整剂量，已成为困扰临，合理监测调整剂量，已成为困扰临床医生的难题。床医生的难题。作用机制（一）华法林通过抑制维生素K环氧化物还原酶，阻止维生素K还原形式KH2的形成；KH2通过对维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ氨基末端谷氨酸残基的γ－羧化作用，使其具有生物活性，促进凝血因子结合于磷脂表面，加速凝血过程。除此之外香豆素类药物尚能抑制抗凝蛋白调制素C和S的羧化作用。作用机制（二）作用机制（二）•香豆素类药物抗凝作用能被低剂量的维生素K1拮抗。维生素K1在肝脏中的储积使维生素K环氧化物还原酶通过旁路起作用。应用大剂量的维生素K1治疗（通常>5mg），通过启动维生素K环氧化物还原酶旁路，能在一周内引起华法林抵抗。华法林药代动力学华法林是等量消旋酸异构体R和S的混合物。胃肠道吸收快，生物利用度高，健康人口服90分钟后血浆浓度达高峰。消旋酸的华法林半衰期为36-42小时，与血浆蛋白（主要是白蛋白）结合，在肝脏中储积。华法林几乎完全通过肝脏代谢，代谢产物具有微弱的抗凝作用；主要通过肾脏排除（很少部分进入胆汁），只有极少量以原形从尿排出，因此肾功能不全的病人不必调整华法令的剂量。影响药效的因素——药物的相互影响（一）消胆胺。催眠药、利福平、灰黄素加快华法林代谢。雌激素、口服避孕药保泰松、苯磺唑酮、甲硝唑和甲氧卞氨嘧啶-磺胺甲异恶唑西米替丁和奥美拉唑胺碘酮影响药效的因素——药物的相互影响（一）二代、三代头孢菌素、甲状腺素、水杨酸和对乙酰氨基酚、肝素。阿司匹林、非甾体类抗炎药红霉素磺胺和广谱抗菌素加强华法林的抗凝作用华法林抗血栓作用华法林抗血栓作用华法林的抗栓作用因：血浆凝血酶原降低。抗栓华法林的抗栓作用因：血浆凝血酶原降低。抗栓作用中凝血酶原和凝血因子Ⅹ减少比因子Ⅶ、Ⅸ作用中凝血酶原和凝血因子Ⅹ减少比因子Ⅶ、Ⅸ减少更重要。减少更重要。凝血酶原体内半衰期较长为凝血酶原体内半衰期较长为60-7260-72小时，而维生小时，而维生素素KK依赖凝血因子体内半衰期为依赖凝血因子体内半衰期为6-246-24小时，因小时，因此华法林的抗栓作用发生在治疗后此华法林的抗栓作用发生在治疗后66天，而抗凝天，而抗凝作用发生在治疗后两天。作用发生在治疗后两天。华法林：抗血栓作用的监测凝血酶原浓度降低反映华法林的抗栓疗效，也可用凝血酶原抗原水平、PT值监测抗栓疗效。其中凝血酶原抗原水平比PT值更能准确反映抗栓活性。华法林起始剂量5mg...
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