脾脏疾病与相关疾病介入栓塞治疗韩新巍郑州大学第一附属医院介入科1脾脏疾病-介入治疗2脾脏疾病-介入治疗3脾脏-形态学•脾脏形态：个体差异大•个人形态受周围器官功能改变•（胃充盈、结肠扩张）•脾脏体积：个体差异大•个人体积受功能状态影响•（血压增高+进食后↑远动+饥饿↓）•脾脏重量：长+宽+厚：13.4+8.6+3.0（男）155.8g•13.1+8.0+3.0(女)138.4g•4脾脏-组织学皮质-红髓（皮）：占体积60%以上过滤储存•脾被膜下：小梁周围与白髓之间，内含大量血液细胞•脾索与脾窦（血窦）•脾索：网状组织支架+淋巴（巨嗜浆血）细胞•中央动脉分支-髓动脉-鞘毛细血管-末端毛细血管•脾窦：管径12-40um皮髓交界区–边缘区：宽80-120um免疫启动髓质-白髓（芯）:占体积20%免疫•围绕中央动脉及其分支的淋巴组织•动脉周围淋巴鞘与淋巴小结（脾小体）•淋巴鞘：围绕小动脉呈圆柱状排列T细胞的胸腺依赖区•脾小体：位于淋巴鞘的一侧B细胞5脾脏-血液循环•腹腔动脉•↓•脾动脉-小梁动脉-中央动脉-髓动脉-Cap-脾索•↓↓↓•胰腺动脉胃短动脉笔毛动脉-Cap–脾索•中央动脉直径40-200um:动脉周围淋巴鞘与脾小体6脾脏疾病-介入治疗脾脏功能有4种•①造血：胚胎期造血器官。在成体脾中仍有造血干细胞，严重缺血时恢复造血功能，②储血：血细胞储存库，血细胞浓集于脾索、脾窦•紧急状态（大失血），释放血细胞到循环血液•③滤血：血液过滤器。血液中细菌、异物、抗原抗体复合物及衰老血细胞•被脾脏吞噬消化•破血：血液细胞在脾窦存留与巨噬细胞接触：衰老、受损或异常细胞被吞噬消化•④免疫：抗原在脾脏引起有力的细胞、体液免疫反应•最大免疫器官，占全身淋巴组织总量25%，含大量淋巴细胞和巨嗜细胞•细胞和体液免疫中心•抗肿瘤作用：脾脏切除导致细胞和体液免疫功能紊乱，肿瘤易于发生和发展•促吞噬素(Tuftsin)是美国Najjara教授1970年发现的一种四肽物质•脾是体内Tuftsin唯一来源•Tuftsin参与免疫调节的体液因子，具有显著抗肿瘤作用•通过激活多核白细胞、单核细胞、巨嗜细胞，提高吞噬、游离及细胞毒功能•增强机体细胞免疫功能•抗感染作用：脾脏产生多种免疫因子，促进吞噬作用，清除体内外抗原•切脾后凶险感染综合征(OPSI)高达46%•（保脾手术的理论依据）7脾脏疾病-介入治疗•脾脏-可有可无？•脾脏不是生命器官？今天？•生命-生死-攸关！明天！！•脾脏–质地松脆易于破裂•附属于肝脏、胰腺–易于受累•脾脏–功能易于亢进体积易于增大•破血作用亢进相对亢进（血细胞变形）•免疫功能亢进8脾脏-功能亢进（脾亢）•脾静脉窦扩张，内具有吞噬功能的网状内皮细胞增多•脾脏破坏脆弱血细胞（白细胞、红细胞）和血小板数量增加•血液再生不足以代偿，周围血液循环血细胞和血小板减少•脾亢分为原发性和继发性，多为继发性•继发性脾亢：脾大•实验室血细胞减少，贫血、感染、出血•肝硬化门脉高压，脾脏淤血、网状内皮细胞增生而脾脏肿大•慢性感染（血吸虫、疟疾），病原体侵犯脾网状内皮细胞增生脾大•脂类代谢异常如高歇病和尼曼匹克病，脂质异常沉积网状内皮细胞增生•异常细胞侵入脾脏实质造成脾功能亢进如淋巴瘤•原发性脾亢：脾脏不大脾异常破坏血细胞和血小板•（血细胞结构先天缺陷、自身免疫破坏）•原发性血小板减少性紫癜、•自体免疫性溶贫、地中海贫血、遗传性球形红细胞增多症•原发性脾源性中性粒细胞减少症等•9脾亢-介入治疗外科手术：•全脾切除-亢进功能、免疫功能-均消失•半极切除-亢进功能、免疫功能-部分保留•手术条件高-血象、肝功、PT•创伤巨大-•并发症多-脾静脉血栓、门静脉血栓（40%↑）•感染率58倍、爆发性感染（46%）•肿瘤•血小板↑易栓症•肝功能↓10脾亢-介入治疗栓塞治疗适应症：•1）血小板明显减少：易出血、顽固出血不易止•2）白细胞明显减少：易感染、顽固性感染不易控•3）儿童巨脾和脾亢,实行部分性脾栓塞术•4）外伤性脾破裂和脾出血•5）门脉高压曲张静脉破裂大出血•配合胃底食管曲张静脉栓塞术•6）肝癌或肝炎、血常规异常•无法抗癌、免疫或抗病毒治疗11脾亢-介入栓塞治疗栓塞治疗适应症：•7）内科治疗无效的一些血液...
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