.1流行性乙型脑炎epidemicencephalitisB感染性疾病科.2•流行性乙型脑炎（简称乙脑又称日本脑炎），是由乙型脑炎病毒所致的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。•经由蚊虫媒介而传播。•有严格的季节性，流行于夏秋季节。•临床上以高热、意识障碍、抽搐惊厥、病理反射和脑膜刺激征为特征。•病死率高。部分病例可有严重后遗症。.3病原学•乙型脑炎病毒（encephalitisBvirus）简称乙脑病毒，又称日本乙型脑炎病毒（JapaneseencephalitisBvirus,JBV），属黄病毒（Flavivirus）科，黄病毒属，是一种嗜神经病毒。•形态：呈球形，直径约40～50nm，核心为单股RNA，外有脂蛋白包膜，镶嵌有E蛋白是主要抗原成分。.4病原学•易被常用消毒剂灭活，耐寒不耐热，耐干燥。•抗原性稳定。•人和动物感染后，可产生补体结合抗体、中和抗体、血凝抑制抗体。.5传染源：人类以及猪、牛、羊、鸡、鸭等动物均可受感染。因此，人和动物皆可成为本病的传染源，猪为最主要的传染源。流行病学.6传播途径：本病主要通过蚊虫（库蚊、伊蚊和按蚊中的某些种）叮咬传播。同时越冬蚊可带病毒过冬到第2年，从蚊卵、蚊幼虫体亦可分离出病毒，故蚊虫也是本病毒的长期储存宿主。.7易感人群：普遍易感。显/隐：1/300-2000感染后获得较持久免疫力。任何年龄均可发病，10岁以下儿童，尤以2～6岁发病率更高。.8流行特征：流行于东南亚及西太平洋地区。高度散发。高峰7、8、9月份（80%～90%）10岁以下占发病总数的80%以上。发病机理.10病理学病变以脑实质炎症为主•神经细胞呈广泛变性（胞浆内Nissl小体消失）和坏死.11病理学病变以脑实质炎症为主•局灶性神经组织坏死、液化，形成染色较浅、质地疏松、边界清楚的筛网状病灶，称为筛状软化灶。.12.13病理学——血管病变•脑实质及脑膜血管充血扩张，有大量浆液性渗出，形成脑水肿。血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落，产生附壁血栓。.14病理学——炎症反应•血管高度充血，周围间隙增血管高度充血，周围间隙增宽，细胞浸润宽，细胞浸润----以淋巴细胞以淋巴细胞和单核细胞为主和单核细胞为主((血管套血管套)).15病理学——胶质细胞增生•小胶质细胞增生，包围及吞噬变性坏死的神经细胞，并可形成胶质结节。.16病理改变——分布广泛，以大脑皮质、中脑、丘脑和延脑病变较重。因延脑呼吸中枢受损，或由于大脑皮质、下丘脑、桥脑病变抑制了呼吸中枢的功能，可产生中枢性呼吸衰竭。由于脑实质炎症，一般均有颅内压增高症，严重者可形成脑疝，影响呼吸、循环中枢，如不积极抢救治疗，很快就可死亡。严重脑组织的破坏是产生后遗症的主要原因。.17临床表现•潜伏期：4～21d，平均2周左右。•在潜伏期内病毒侵入血液内繁殖，大多数人感染后不出现症状，为隐性感染，但机体可获得免疫。•较典型病例的病程大多为两周左右，大致可分为初期、极期、恢复期、后遗症期4期。.18初期•病初1～3天。一般起病较急，以发热开始，少数可先出现轻度头痛，不适或胃纳差，恶心等前驱症状，然后开始明显发热。•热度上升快，1～2天内高达39～40℃，持续不退。•幼儿在高热时常伴有惊厥与抽搐。.19极期•病程的第4～10天，病情发展迅速•高热不退，可达40℃以上•意识障碍，由嗜睡、昏睡、谵妄到昏迷不等；可有定向力障碍。筛状软化灶•惊厥或抽搐：不同程度的手、足、面部抽搐，重症可全身抽搐或强直性痉挛，少数病人可呈软瘫。筛状软化灶.20极期•呼吸衰竭，主要为中枢性，表现为呼吸节律不规则、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、抽泣样呼吸甚至呼吸暂停。这是由于脑实质尤其是延脑病变或脑水肿—脑疝所引起。此外，脊髓病变呼吸肌麻痹☞☞周围性呼吸衰竭。.21极期体检•瞳孔对光反应迟钝、消失或扩大。•腹壁、提睾反射减弱或消失，腱反射大多亢进。•可发现脑膜刺激征，幼儿出现前囟门膨隆。•巴宾斯基征阳性。•循环衰竭少见。.22恢复期•体温逐渐下降，临床症状不再加重，逐渐减轻、消失。•大部分病人不留任何明显后遗症。.23后遗症期•严重者常遗留反应迟钝、痴呆、失语、吞咽困难、颜面瘫痪、四肢强直性瘫痪等。•经积极治疗，多数能在半年内恢复，仅个别留有永久后遗...
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