认知障碍的病因及发病机制认知是大脑皮层复杂高级功效的反映，任何直接或间接造成大脑皮层构造和功效慢性损伤的因素均可通过不同机制引发认知障碍，现将其归纳以下：(一)慢性脑损伤1．脑组织调节分子异常(1) 神 经 递 质 及 其 受 体 异 常 ： 大 多 数 神 经 元 之 间 的 信 息 传 递 是 通 过 神 经 递 质(neurotransmitter)及其对应的受体完毕的。这些神经递质或受体异常变化均可造成不同类型和不同程度的认知异常。1)多巴胺(dopamine)：多巴胺是以酪氨酸为底物，在酪氨酸羟化酶 (tyrosine hydroxylase)和多巴脱羧酶(dopamine decarboxylase)的作用下合成的。研究察觉：脑中多巴胺含量明显减少时可造成动物智能减退、行为感情异常、言语杂乱等高级神经活动障碍。例如，在帕金森病(Parkinson disease，PD)患者黑质多巴胺能神经元减少，酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活性及纹状体多巴胺递质含量明显卞降。另外，在动物实验中察觉多巴胺过多也可造成动物认知功效的异常变化。多巴胺受体有 D1 和 D2 受体两大家族，精神分裂症患者与大脑额叶皮层的 D1 受体功效低下和皮层下构造 D2 受体功效亢进双重因素有关，因此有人提出用 D1 冲动和 D2 阻断医治精神分裂症的新概念。2)去甲肾上腺素(nonepinephrine)：去甲肾上腺素是最早被察觉的单胺类神经递质，是多巴胺经 β 羟化酶作用生成的产物。在脑内，去甲肾上腺素通过 α1、α2 和 β 受体发挥调节作用。在突触前，α2 受体通过 Gi 蛋白介导，减少 cAMP 的生成和 cAMP 依赖性蛋白激酶的活性，减少蛋白激酶对 N-型 Ca2+通道的磷酸化，以至 Ca2+通道关闭，Ca2+内流减少，从而对去甲肾上腺素的释放起克制作甩(负反响调节)；α2 受体冲动还可克制在警醒状态下的蓝斑神经元的放电增加；在突触后，α1 受体冲动可引发 K+通道放开，K+外流增加，神经元倾向超极化而产生克制效应。而 α1 受体激活则使 K+通道功效减少，K+外流减少，神经元去极化产生愉快效应。普通认为，脑中 α2 受体冲动与维持正常的认知功效有关，而 α1 受体持续、过分激活可致认知异常。在正常警醒状态时，脑细胞含适量去甲肾上腺素，α2 受体功效占优势，维持正常的认知功效。在应激状态下产生大量去甲肾肾上腺素，α1 受体功效占优势；这可能是个体长久处在应激状态更易出现认知障碍的机制之一。3)乙酰胆碱(aeetylcholine)：乙酰胆碱由乙酰辅酶 A 和胆碱在胆...
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