肌松药的临床应用中山市小榄人民医院麻醉科王立勋肌肉收缩的机理肌肉的长度缩短或主动张力增加，称为肌肉收缩；机理：细胞膜去极化产生动作电位，使胞浆Ca2+浓度升高，Ca2+与肌钙蛋白结合，从而出现肌肉收缩。乙酰胆碱受体乙酰胆碱受体包括两种：毒蕈碱型受体（M受体），产生副交感神经兴奋效应，即心脏活动抑制、支气管胃肠平滑肌和膀胱逼尿肌收缩，消化腺分泌增加，瞳孔缩小等。阿托品为毒蕈碱受体阻断剂。烟碱型受体（N受体---离子通道型受体），N1位于神经节突触后膜，可引起自主神经节的节后神经元兴奋，N2受体位于骨骼肌终板膜，可引起运动终板电位，导致骨骼肌兴奋肌松药的作用机理与分类活细胞的细胞膜内外有明显的电位差，称为膜电位。相对静止状态时的细胞膜呈极化状态，此时称为静止膜电位，膜外为正，膜内为负（约－90毫伏）。肌松药的作用机理与分类神经冲动抵达神经肌接头后乙酰胆碱包裹释出乙酰胆碱---与接头后膜上的乙酰胆碱受体结合----后膜的通透性增加---钠离子进入膜内，钾离了渗出膜外---使膜电位差从－90毫伏变为＋20毫伏，这个膜电位的逆转，生理上称为去极化。该过程引起Ca2+内流--肌肉收缩。随后：1、钠泵重新恢复膜内外的离子分布，膜电位恢复到极化状态，生理上称复极化。2、乙酰胆碱为乙酰胆碱酯酶所分解。非去极化类肌松药与接头后膜上的受体结合，但不起激活作用，即干扰乙酰胆碱的正常去极化，继续保持接头后膜的极化状态，不能产生肌肉收缩。常用：管箭毒、三碘季胺酚、泮库溴铵（本可松）、维库溴胺（去甲本可松）、阿屈可林等。抗担碱酯酶药物如新斯的明等有拮抗效果。去极化类肌松药作用几乎与乙酰胆碱相同，只是去极化时间长，即能与接头后膜上的受体结合，使后膜呈现持续性去极化，从而没有动作电位向终板两端扩散，肌肉亦即处于静止（松驰）状态。另外，肌松前常有10余秒钟肌纤维成束收缩，这是由于终板电位开始去极化，但未同步。使用抗胆碱酯酶药不能拮抗、反而增强肌松作用。常用者为琥珀碱。双相类肌松药这类药有氨酰胆碱，大量或长期使用琥珀胆碱后亦能出现。先呈现去极化阻滞（Ⅰ相阻滞），后移行为非去极化阻滞（Ⅱ相阻滞或脱敏感阻滞）。其机理不明，可能是因接头后膜敏感性降低所致。Ⅱ相阻滞可用抗胆碱酯酶药对抗。肌松药的分类按阻滞性质：去极化肌松药（琥珀胆碱）和非去极化肌松药。按起效时间：超短时、短时、中时和长时效肌松药。按结构：甾醇类、喹啉类、苄异喹啉类肌松药药理在体内主要分布于细胞外液（血管）：消除途径主要是通过肝脏和肾脏消除，或在体内分解（经酯酶水解或霍夫曼消除）。受肝肾功能的影响；可作用于M受体和N1受体(主要是N2受体）。去极化肌松药：琥珀胆碱优点：优点：起效迅速，起效迅速，<60s<60s，饱胃病人的快速，饱胃病人的快速插插管；良好的插管条件；超短时效，管；良好的插管条件；超短时效，1.01.0－－1.5mg/kg1.5mg/kg时，充分吸氧的病人即使不给时，充分吸氧的病人即使不给予予任何辅助呼吸任何辅助呼吸--困难插管。困难插管。缺点：缺点：无满意的拮抗药；无满意的拮抗药；反复静注易产生反复静注易产生IIII相阻滞；相阻滞；引起肌纤维成束收缩；引起肌纤维成束收缩；术后高眼压、颅内压、胃内压和肌痛；术后高眼压、颅内压、胃内压和肌痛；在烧伤、严重软组织损伤、去神经支配、严重感在烧伤、严重软组织损伤、去神经支配、严重感染和破伤风等病人中，使用琥珀胆碱易引起高血染和破伤风等病人中，使用琥珀胆碱易引起高血钾，甚至心脏骤停。钾，甚至心脏骤停。新型非极化肌松药注射用苯磺顺阿曲库铵（10mg/支）药代动力学：在生理pH值及体温下发生的Hofmann清除而降解为劳丹素和单季铵盐丙烯酸盐代谢物，肝和肾为代谢物的主要清除途径。代谢物不具有神经肌肉传导阻滞作用。本品与剂量依赖的组胺释放无关，甚至在剂量高达ED95的8倍时亦是如此。清除率4.7～5.7mL/min/kg稳态分布容积121～161mL/kg清除半衰期22～29minED95：0.053mg/kg（阿曲库铵0.25mg/kg）注射用苯磺顺阿曲库铵用法与用量：使用前用灭菌注射用水5ml溶解建议使用肌松监测气管插管：成人剂量0.15mg/kg或遵医嘱2分钟后可插管药...
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